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Alergia Alimentar

SÃO PAULO, 2001

 

I.      TÍTULO

Alergia Alimentar Relacionada à disciplina de Farmacologia

II.   AUTORES

CAMPOS, T.; DAMMOUS, R.; FREITAS, L.; GUIMARÃES, A.; LANNA, C.; MARTINS, C. MININEL, A.C.; NEVES, A.; PANARO, P.  

III.   ENDEREÇO

Centro Universitário São Camilo – Curso de Nutrição

Av. Nazaré, 1.501 - Ipiranga - CEP 04263-200 - São Paulo - SP- Brasil

E-mail para correspondência: quel@dammous.com

1. Alergia Alimentar

O termo "alergia alimentar" é popularmente usado para incluir qualquer sensibilidade a um alimento ou substância que cause uma reação. O termo alergia alimentar refere-se a respostas adversas a alimentos que são mediadas por mecanismos imunológicos, ocorre após o consumo de um alimento particular e causa mudanças funcionais nos órgãos alvo. O termo hipersensibilidade alimentar também pode ser empregado a essas reações moderadas imunologicamente (KRAUSE, 1998).

A prevalência da alergia alimentar é tida como mais alta na lactância, diminuindo na infância e muito menor na fase adulta (KRAUSE, 1998).

Muitos alimentos têm sido envolvidos na alergia alimentar; entretanto, relativamente poucos alimentos foram documentados por causar reações adversas. Os alérgenos alimentares mais comuns são comumente alimentos consumidos com conteúdo alto de proteína, especialmente de origem vegetal ou marinha (KRAUSE, 1998).

A alergia alimentar pode se desenvolver com a ingestão de qualquer alimento incluído na dieta como milho, arroz, centeio, frutas secas, nozes, avelãs, amêndoas, amendoim, camarão, peixes, galinha, peru, porco, carne de vaca, banana, abóbora, batatas. A TABELA 1 aponta os principais alérgenos de acordo com cada faixa etária (KRAUSE, 1998).

 

TABELA 1 – Alérgenos mais comuns por grupo etário

Bebês/ Crianças

Adultos

Ovo

Peixe

Peixe

Nozes

Leite

Amendoins

Amendoins

Marisco

Soja

Soja

Trigo

 

Fonte: KRAUSE, 1998.

Para que ocorra uma reação alérgica a um determinado alimento, proteínas ou outras moléculas grandes dos alimentos (antígenos, alérgenos) devem ser absorvidos pelo tratogastrointestinal, interagir com o sistema imunológico e produzir uma resposta. Sob condições normais, o TGI e o sistema imunológico fornecem uma barreira que impede a absorção da maioria das proteínas íntegras. Quando esta barreira falha, a sensibilização alérgica pode ocorrer e a reexposição produz uma reação alérgica (KRAUSE, 1998).

Reações alérgicas são respostas incomuns do sistema imunológico e representam uma reatividade e um antígeno alterado. Os antígenos envolvidos nas reações alérgicas são denominados alérgenos, essas reações são classificadas em quatro tipos:

 

- Tipo I - Hipersensibilidade imediata: envolve a IgE, é a reação alérgica mais comum e possui um mecanismo mais claro. A combinação de um alérgeno com a IgE (alérgeno específico), fixados ao mastócito tecidual ou ao basófilo circulante, causa liberação de mediadores químicos, incluindo a histamina, serotonina, cininas entre outras. Quando esses mediadores são liberados, podem causar coceira, contração da musculatura lisa, vasoconstrição, secreção de muco e migração de células inflamatórias (KRAUSE, 1998).

As manifestações que ocorrem nas reações alérgicas com IgE envolvem pele, trato gastrintestinal, ou sistema respiratório. Os mastócitos participam da inflamação e possuem um papel central na inflamação. A sua principal função é produzir e armazenar potentes mediadores químicos do processo inflamatório, que são sintetizadas a partir dos fosfolipídios da membrana plasmática e imediatamente liberados para o meio extracelular. A superfície dos mastócitos possuem receptores específicos para IgE (JUNQUEIRA, 1995).

 

- Tipo II – Hipersensibilidade citotóxica dependente de anticorpo: quando é desencadeada uma reação alérgica desse tipo, anticorpos IgG e IgM estão presentes reagindo contra os antígenos na superfície celular. Esta associação ativa a reação cascata do complemento ou da fagocitose pelos macrófagos. Este é um mecanismo normal de eliminação da circulação de antígenos alimentares absorvidos. Uma subclasse IgG, a IgG4, tem sido identificada como responsável pela gênese da alergia alimentar, pela propriedade de se ligar a basófilos de modo semelhante ao da IgE. Este tipo de alergia prevalece em lactentes, em pacientes com doença inflamatória crônica do tubo digestivo ou uma doença celíaca (PORTERO, 2001).

 

- Tipo III – reação mediada por complexo imune, Reação de Arthus: neste tipo de alergia alimentar são reconhecidas duas formas de reações clínicas anormais. A reação do tipo generalizado ocorre quando os complexos antígeno - anticorpos escapam à varredura retículo endotelial e são depositados nos tecidos. Em indivíduos sadios ou alérgicos após ingestão de proteína alimentar. Podem ser detectados complexos imunes circulantes. A ativação do complemento induzida pela interação antígeno – anticorpo gera fragmentos, ou também anafilotoxinas que podem liberar histamina, simulando reação de hipersensibilidade do tipo I (PORTERO, 2001).

 

- Tipo IV – Hipersensibilidade mediada por células: essa reação manifesta-se pela infiltração de linfócitos T e macrófagos no lugar onde o alérgeno está presente com liberação de linfoquinas. No desenvolvimento das enteropatias com perda protéica, gastroenterites eosinófilas e distúrbios intestinais inflamatórios, como a colite ulcerativa, por sensibilidade do alimento têm sido responsabilizados os mecanismos celulares (PORTERO, 2001).

As principais células-alvo das reações de hipersensibilidade imediata são os mastócitos e os basófilos. Como parte da resposta alérgica ao antígeno, anticorpos reagínicos (IgE) são gerados e ligados à superfície dos mastócitos e basófilos via receptores específicos para IgE (GOODMAN et GILMAN, 1996).

Os sintomas da alergia alimentar não são definidos em um determinado alérgico, ou seja, não há sintomas característicos, pois pode haver desde desconforto gastrintestinal até reações anafilactóides. A TABELA 2 mostra os sintomas da alergia alimentar (PORTERO, 2001).

TABELA 2 - Sintomas da alergia alimentar

Gastrintestinal

Dor abdominal

Náusea

Vômito

Diarréia

Sangramento gastrintestinal

Enteropatia com perda protéica

Purido oral e faríngeo

Cutâneo

Urticária

Eczema

Angiodema

Eritema

Purido

 

Respiratório

Rinite

Asma

Tosse

Sistêmico

Anafilaxia

Fonte: PORTERO, 2001.

As manifestações clínicas da alergia alimentar são variáveis e dependem do órgão alvo, dos mecanismos imunológicos envolvidos na gênese do processo e da idade do paciente. Assim uma ampla variedade de sintomas tem sido atribuída a essa enfermidade. Na maioria das vezes, predominam as manifestações gastrintestinais, seguidos por sintomas cutâneos e respiratórios. Os gastrointestinais têm sido encontrado em 70% dos casos das crianças estudadas, sintomas cutâneos em 24% e sintomas respiratórios em 6% (PORTERO, 2001).

Existem cinco classes gerais de anticorpos, chamados, respectivamente, de IgM, IgG, IgA, IgD e IgE. Para o propósito da limitada discussão presente, duas dessas classes são de particular importância: IgG, que é um anticorpo bivalente e compreende cerca de 75% dos anticorpos de uma pessoa normal, e IgE, que constitui uma pequena percentagem dos anticorpos mas está especialmente envolvido com alergia. A classe IgM também é importante porque uma grande parte dos anticorpos durante a resposta primária e deste tipo (PORTERO, 2001).

Quando uma molécula estranha entra em contato com a IgE da superfície de um mastócito, há liberação de histamina, enzimas e substâncias inflamatórias, leucotrienos e prostaglandinas. As imunoglobulinas IgA e IgM estão presentes em altas concentrações nas secreções intestinais do duodeno e jejuno e formam complexos imunológicos no lúmem intestinal ou dentro do revestimento mucoso, impedindo a entrada de bactérias, toxinas e antígenos. A IgG circula pela corrente sanguínea e não se difunde pelos tecidos, enquanto a IgE atua indiretamente aderindo à superfície dos mastócitos dispersos (PORTERO, 2001).

O sistema imunológico funciona para limpar o organismo destas substância estranhas (antígenos). Normalmente, quando os antígenos interagem com as células do sistema imunológico, são removidas do organismo sem uma reação adversa. Três tipos de células respondem a antígenos apresentados: Linfócito B (produz anticorpos específicos), Linfócito T (produz linfocinas e citocinas que regulam atividades de outras células que causam danos ao antígeno) e macrófagos (fagocitam e destroem o antígeno) (KRAUSE, 1998).

As pessoas que demonstram uma resposta alérgica a uma proteína alimentar específica herdam a tendência de tornarem-se alérgicas, mas não a um alimento específico. Em geral, essa resposta alérgica envolve o sistema imunológico e comumente afeta pessoas com outras manifestações, tais como asma ou febre do feno (KRAUSE, 1998).

Uma vez sensibilizada a um alérgeno alimentar, qualquer ingestão subseqüente causa uma reação marcada e imediata, que pode remover a pessoa da mesa de refeições. O alérgeno passa através da parede epitelial do organismo e liga-se à IgE nos mastócitos mucosos associados ao TGI. Os mastócitos degranulam, liberando seus mediadores, principalmente a histamina. Os vasos sanguíneos locais tornam-se permeáveis, e o liquido sai do sangue e atravessa o epitélio intestinal, chegando à luz do intestino. Enquanto isso, a contração do músculo liso da parede do estômago produz cólicas e vômitos, e a mesma reação no intestino produz diarréia. Na reação alérgica essas reações servem para expelir o alimento contendo o alérgeno do corpo humano. Além disso, os alérgenos alimentares produzem reações em outros tecidos, notavelmente na pele (PARHAM, 2001).

Orientam-se várias dietas para pacientes com problemas alérgicos como: retirar um ou mais alimentos gradativamente, mantendo o cardápio básico. Isto é usado quando os quadros alérgicos são esporádicos ou periódicos ou quando já se suspeita de um ou mais alimentos. Também se usa uma dieta básica com alimentos hipoalergênicos, e vai se introduzindo um a um os alimentos retirados dos cardápios observando-se a reação do paciente (PORTERO, 2001).

            Muitos tipos de reações alérgicas são tratadas sob a ótica da farmacoterapia com a utilização de anti-histamínicos e às vezes é necessário o emprego de adrenalina (PORTERO, 2001).

2. Histamina

A histamina tem importantes papéis fisiológicos. Como a histamina é um dos mediadores pré-formados e armazenados nos mastócitos, a sua liberação como resultado da interação do antígeno com os anticorpos IgE na superfície dos mastócitos exerce um papel central nas reações de hipersensibilidade imediata e nas respostas alérgicas. As ações da histamina na musculatura lisa brônquica e nos vasos sanguíneos são responsáveis em parte pelos sinais e sintomas da resposta alérgica. Além disso, certos fármacos clinicamente úteis podem agir diretamente nos mastócitos para liberar histamina, explicando assim alguns de seus efeitos indesejáveis. A histamina tem um papel importante na regulação da secreção gástrica de ácido, e recentemente a sua função como um neurotransmissor no SNC tornou-se aceita (GOODMAN et GILMAN, 1996).

A liberação de histamina proporciona apenas uma explicação parcial para o espectro de efeitos que resultam das reações de hipersensibilidade imediata. Um espectro amplo de outros mediadores da inflamação é liberado com a ativação do mastócito (GOODMAN et GILMAN, 1996).

Todas as substâncias liberadoras de histamina conseguem ativar a resposta secretora dos mastócitos ou basófilos, promovendo uma elevação do cálcio intracelular. Algumas substâncias são ionóforos e transportam cálcio para a célula; outras, como as anafilatoxinas, parecem agir como antígenos específicos para aumentar a permeabilidade da membrana ao cálcio. Outros como o mastoparan (um peptídeo do veneno da vespa), “desviam-se” dos receptores da superfície e estimulam diretamente as proteínas reguladoras ligadas ao nucleotídeo guanina (proteína G) que então ativam a fosfolipase C. os liberadores básicos de histamina, como o composto 48/80 e a polimixina B, agem principalmente mobilizando o cálcio das reservas celulares (GOODMAN et GILMAN, 1996).

Uma vez liberada, a histamina pode exercer efeitos locais ou disseminados na musculatura lisa e nas glândulas. O autacóide contrai muitos músculos lisos, como os dos brônquios e do intestino, mas relaxa fortemente outros, inclusive aqueles músculos lisos dos vasos sanguíneos (GOODMAN et GILMAN, 1996). 

A característica da histamina é provocar dilatação dos vasos sanguíneos menos calibrosos, resultando em ruborização, resistência periférica total diminuída e queda da pressão arterial sistêmica. Além disso, a histamina tende a aumentar a permeabilidade capilar (GOODMAN et GILMAN, 1996).

A histamina foi identificada como a toxina no envenenamento alimentar por peixes escombrídeos estragados. A contaminação bacteriana do peixe resulta em produção de histamina. A ingestão provoca náusea grave, vômitos, cefaléia, rubor e sudorese. A intoxicação por histamina manifesta pela cefaléia e outros sintomas, também pode ser observada após o consumo de vinho tinto por pessoas que possivelmente tenham uma capacidade menor de degradar histamina. Os sinais e sintomas de envenenamento histamínico podem ser tratados ou prevenidos pelos antagonistas do receptor H1 (GOODMAN et GILMAN, 1996).

3. Tratamento Medicamentoso

              Os medicamentos podem ajudar a controlar as alergias alimentares que não podem ser controladas apenas pela dieta. A administração de Cromoglicato de sódio por via oral, antes da ingestão de alimentos que possuem alérgenos, diminui os sintomas clínicos e histológicos da alergia em alguns pacientes, acredita-se que esta droga atue localmente na mucosa gastrintestinal e bloqueie a degranulação dos mastócitos e possa inibir o aumento da permeabilidade intestinal (KRAUSE, 1991).

            A Aspirina pode ser utilizada antes da refeição, para diminuir os sintomas digestivos da alergia alimentar. Os anti-histamínicos e a Teofilina, podem ser úteis para o tratamento sintomático da alergia alimentar. Os corticóides podem ser administrados em casos graves. Sais de álcalis, como de Carbonato de sódio foram descritos por neutralizar os efeitos da alergia alimentar, o mecanismo é desconhecido, porém envolvem fatores psicológicos (KRAUSE, 1991).

            Grandes doses de Ácido ascórbico aliviam os sintomas da alergia, mas não foram substancializados em estudos controlados. Tabletes de lisina aliviam os sintomas de alguns indivíduos (KRAUSE, 1991).

            Foi descrita a dessensibilização com extratos de alimentos administrados por via oral ou por via subcutânea. Não há evidência que apóie a efetividade da dessensibilização, sendo contra indicada na alergia alimentar reagínica. Os registros de sucesso no passado podem ter sido devido a fatores psicológicos ou à uma diminuição natural da sensibilização não relacionada ao tratamento (KRAUSE, 1991).

            A farmacoterapia para diminuir as manifestações alérgicas é feita com drogas que alteram fase inflamatória. Três classes de drogas são utilizadas nas doenças mediadas pela IgE, estas baseiam-se em: inibição da liberação de mediadores dos mastócitos, reversão das respostas inflamatórias e vasculares nos tecidos alvos (TIERNEY, et. al.,1995).

- Cromolyn: previne a resposta ao alérgeno pela estabilização dos mastócitos, embora o mecanismo específico de ação seja desconhecido (TIERNEY, et. al.,1995).

- Histaminas: drogas anti-histamínicas são inibidores competitivos dos receptores H1. São usadas no tratamento da alergia mediada pela IgE. Há numerosas drogas desse tipo no mercado como apresentado na TABELA 3 a seguir: (TIERNEY, et. al.,1995).

 

TABELA 3: Anti – Histamínicos

Estrutura Quimica

Droga representativa

Etanolamina

Difenidramine

Etilenedimine

Prililamina/Tripelenamine

Alquilamina

Triprolidine/Bronfeniramina/Clorfeniramine

Fenitiazina

Prometazina

Piperazina

Hidroxizina

Piperidine

Astemizole/Azatidine/Ciproheptadine/Terfenadina

Fonte: TIERNEY, et. al., 1995.

 

- Glicocorticóides: têm aplicação terapêutica em todos os tipos de doenças alérgicas, pois apresenta efeito anti-inflamatório. Sua aplicação no tratamento da alergia requer atenção especial para seus efeitos colaterais e toxicidade. Ex: Flunisolide, Beclometasona, Triancinoloma (TIERNEY, et. al., 1995).

Todos os antagonistas do receptor H1 disponíveis são inibidores competitivos, reversíveis, da interação da histamina com os receptores H1. A maioria destes antagonistas H1 têm ações farmacológicas e aplicações terapêuticas semelhantes e podem ser convenientemente discutidos juntos. Os seus efeitos são muito previsíveis quando se conhecem as respostas à histamina que envolvem a interação com os receptores H1 (GOODMAN et GILMAN, 1996).

Na árvore vascular, os antagonistas H1 inibem os efeitos vasoconstritores da histamina e, a um determinado grau, os efeitos vasodilatadores mais rápidos que são mediados pelos receptores H1 nas células endoteliais. A vasodilatação residual reflete o envolvimento dos receptores H2 na musculatura lisa e pode ser suprimida apenas pela administração associada de um antagonista H2. Os efeitos dos antagonistas da histamina nas alterações induzidas pela histamina na pressão arterial acompanham estes efeitos vasculares (GOODMAN et GILMAN, 1996). 

Os antagonistas H1 são bem absorvidos pelo trato gastrointenstinal (TGI). Após administração oral, concentrações plasmáticas máximas são obtidas em 2 a 3 horas e os efeitos duram geralmente de 4 a 6 horas; entretanto, algumas das drogas têm ação muito mais longa (GOODMAN et GILMAN, 1996).

Não há um grande número de estudos do destino metabólico dos antigos antagonistas H1. A difenidramina, por via oral, atinge uma concentração máxima no sangue em aproximadamente 2 horas, permanece neste nível por outras 2 horas e então cai exponencialmente com uma meia-vida de eliminação no plasma de aproximadamente 4 horas (GOODMAN et GILMAN, 1996).  

Como muitos outros fármacos que são muito metabolizados, os antagonistas H1 são eliminados mais rapidamente pelas crianças do que pelos adultos e de forma mais lenta por aqueles com doença hepática grave. Os antagonistas do receptor H1 estão entre os muitos fármacos que induzem as enzimas microssomais hepáticas e podem facilitar o seu próprio metabolismo (GOODMAN et GILMAN, 1996). 

Os antagonistas H1 de segunda geração astemizol, loratadina e terfenadina são rapidamente absorvidos pelo TGI e metabolizados no fígado em metabólitos ativos pelo sistema P450 microssomal hepático. A cetirizina, um metabólito ativo da hidroxizina, e a acrivastina também são bem absorvidos, mas são excretas principalmente via renal sob forma não-metabolizada (GOODMAN et GILMAN, 1996). 

O efeito colateral de maior incidência nos antagonistas de primeira geração, que não é um padrão nos agentes de segunda geração, é a sedação. Apesar de a sedação ser desejável no tratamento de alguns pacientes, pode interferir nas atividades cotidianos dos mesmos (GOODMAN et GILMAN, 1996).

O segundo efeito colateral mais freqüente envolve o trato digestivo e inclui perda de apetite, náusea, vômitos e desconforto epigástrico e constipação ou diarréia. Isto pode estar diminuído se o fármaco for administrado junto às refeições. Os antagonistas H1 parecem aumentar o apetite e provocar ganho de peso em poucos pacientes. Outros efeitos notados de antagonistas H1 de primeira geração são secura na boca e vias respiratórias, isto não é notado nos de segunda geração (GOODMAN et GILMAN, 1996).

GOODMAN et GILMAN, 1996, mostram os grupos de drogas antagonistas de receptor H1, e seus respectivos efeitos colaterais: 

Etanolaminas (protótipo: difgenidramina). Os agentes deste grupo possuem uma significativa atividade antimuscarínica e têm uma tendência acentuada a induzir sedação. Aproximadamente a metade daqueles que são tratados com doses convencionais destes agentes experimentam sonolência. A incidência de efeitos colaterais gastrointestinais (GI) são bastante comuns.

Etilenodiaminas (protótipo: pirilamina). Estas incluem alguns dos antagonistas H1 mais específicos. Apesar de seus efeitos centrais serem relativamente fracos, ocorre sonolência em uma proporção razoável de pacientes. Efeitos GI comuns.

Alquilaminas (protótipo: clorfeniramina). Estão entre os antagonistas H1 mais potentes. As alquilaminas não têm tanta tendência de produzir sonolência quanto alguns antagonistas H1 e estão entre os fármacos mais adequados para o uso diurno; mas, novamente, uma proporção significativa de pacientes experimenta sedação. Os efeitos colaterais envolvendo a estimulação do SNC são mais comuns neste do que em outros grupos.

Piperazinas. O membro mais antigo do grupo, a clorciclizina, tem uma ação mais prolongada e tem uma incidência comparativamente baixa de sonolência. A hidroxizina é um composto de ação longa que é amplamente utilizado para alergias cutâneas; a sua considerável atividade depressora central contribuiria para a sua importante ação antipruriginosa. A cetirizina é um metabólito ativo da hidroxizina e não penetra no SNC de forma significativa e tem menor propensão à sedação.

Fenotiazinas (protótipo: prometazina). A maioria dos agentes desta clãsse são antagonistas H1 e também possuem considerável atividade anticolinérgica. A prometazina, que tem relevantes efeitos sedativos, e seus muitos congêneres agora são produzidos principalmente pelos seus efeitos antieméticos.

Piperidinas (protótipo: terfenadina). Os antagonistas H1 desta classe incluem a terfenadina, o astemizol e a loratadina. Estes agentes são altamente seletivos para os receptores H1 e são destituídos de ações anticolinérgicas significativas. Estes agentes também penetram mal no SNC. Tomadas em conjunto, estas propriedades parecem ser responsáveis pela baixa incidência de efeitos colaterais dos agentes piperidina.

A interação entre dieta adequada e a administração de fármacos no tratamento da alergia alimentar é muito significativa para a melhoria deste tipo de reação. Como estudado, os fármacos mais utilizados neste distúrbio são os anti-histamínicos que agem contra os mecanismos alergênicos de determinados alimentos.   

 

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

GILMAN, H.G. As Bases Farmacológicas da Terapêutica. 9 ed, p. 424-431. Rio de Janeiro: McGraw-Hill, 1996.      

JUNQUEIRA, L. C., CARNEIRO, S. Histologia Básica. Guanabara, 8 ed.: São Paulo, 1995. P. 78-79.

MAHAN, K. L., ARLIN, M. T. Krause: Alimentos Nutrição e dietoterapia. Editora Roca, 7º ed.: São Paulo, 1991. P. 643.

MAHAN, K. L., ARLIN, M. T. Krause: Alimentos Nutrição e dietoterapia. Editora Roca, 9º ed.: São Paulo, 1998. P. 862-865.

PARHAM, P. O Sistema Imune. Artmed: Porto Alegre, 2001. P. 286-287.

PORTERO, K. C. C., RODRIGUES, E. M. Aspectos Clínicos e Imunológicos da Alergia Alimentar. Nutrição em Pauta. nº 50, p. 41-44, set/out, 2001.

TIERNEY, J., et. al. Diagnóstico e Tratamento. Atheneu: São Paulo, 1995. P. 629 – 636.

OBS: Para ver este trabalho resumido em forma de slides clique aqui

 

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